近日，北京航空航天大学生物与医学工程学院与苏州大学未来科学与工程学院的科研团队在国际权威期刊《Advanced Science》发表题为Wavelength‐Dependent Photobiomodulation Regulates Macrophage Polarization via Mitochondrial Dynamics and metabolic Reprogramming的重要研究成果。该研究系统揭示了不同波长光生物调节（PBM）通过线粒体动力学与免疫代谢重编程调控巨噬细胞表型转化的核心机理，填补领域长期机制空白，为精准光疗落地筑牢理论根基。
长久以来，学界早已证实红光/近红外光可调控免疫细胞功能、影响创面愈合，但光如何通过免疫代谢途径，进而调节巨噬细胞命运始终是未解难题。此外，目前光疗设备研发与临床应用依赖经验试错，严重限制行业规范化发展。本研究依托自研高精度光剂量控制平台，结合受激拉曼散射成像（SRS）、超分辨STED成像、Seahorse代谢分析等技术手段，并通过细胞实验和动物创面修复模型，系统解析了625 nm红光与850 nm近红外光对巨噬细胞表型及代谢状态的差异性调控机制，如图1所示。
图1 光生物调节（PBM）差异化调控巨噬细胞 M1/M2 极化的核心机制
研究发现，850 nm近红外光可上调线粒体融合相关蛋白MFN1/2，促进线粒体融合，增强脂滴与线粒体紧密结合，进而促进脂肪酸氧化（FAO）和氧化磷酸化（OXPHOS）代谢，推动巨噬细胞向抗炎修复型M2极化；M2巨噬细胞分泌 IL-10、PDGF-BB等修复相关因子，显著促进成纤维细胞增殖、胶原沉积与新生血管生成。在小鼠创面模型中，经850 nm、50 J/cm2剂量照射后，第12天创面愈合率超过95%，明显优于对照组。与之相反，625 nm红光通过上调线粒体分裂相关蛋白DRP1，诱导线粒体分裂，抑制脂质氧化代谢并增强糖酵解及乳酸生成，促使巨噬细胞向促炎型M1表型偏移，持续释放TNF-α、IL-1β，拉长炎症周期、延缓创面修复，同剂量下创面愈合率不足55%。研究还通过抑制剂反向验证：阻断脂肪酸氧化可逆转850 nm诱导的M2极化，抑制糖酵解促使625 nm红光转向M2表型，揭示代谢重编程是波长依赖性光调控巨噬细胞命运的重要枢纽。
该成果打通了“波长—线粒体重塑—脂质/糖代谢重编程—巨噬细胞表型转化—创面预后改善”的作用链条，破解PBM领域“知其效不知其理”的机制瓶颈。临床层面，850 nm近红外可精准用于慢性难愈伤口、自身免疫炎症的抗炎修复，625 nm红光可针对性强化抗感染免疫；产业端，一方面为医用光疗仪的波长与剂量标准化设计提供权威依据，加速无创光疗产品落地转化；另一方面可赋能国内LED 光源与第三代半导体产业，依托精准波长的生物功效数据，指导红外、红光 LED 芯片的波段定制、光电参数优化，推动第三代半导体光芯片从通用照明赛道拓展至医疗细分高精领域，助力我国医疗级半导体光源摆脱参数盲目研发，夯实国产光电器件在医用光疗赛道的技术壁垒，推动上下游产业链提质升级。
